Pneumomediastinum er en sjelden, men viktig differensialdiagnose ved halshevelse og ­thorakale smerter. Tilstanden kan oppstå spontant eller sekundært til traume, kirurgi eller underliggende sykdom. Den vanligste patofysiologiske mekanismen er Macklins effekt, der økt intralveolært trykk fører til ruptur av alveolene og luftlekkasje langs bronkovaskulære strukturer til media­stinum (1). Spontan pneumomediastinum forekommer hyppigst hos unge voksne og forbindes med hoste, anstrengelse, oppkast eller Valsalvas manøver (2) (figur 1). Sekundær pneumomedi­astinum sees i sammenheng med traume, iatrogene skader eller alvorlige underliggende ­sykdommer (3) (figur 1). Diagnosen krever en systematisk tilnærming, der en kombinasjon av anamneseopptak, klinisk vurdering og bildediagnostikk kan avdekke den underliggende ­årsaken. Denne kasuistikken beskriver en ung mann med pneumomediastinum og subkutant emfysem av tilsynelatende ukjent etiologi. Først ved et detaljert anamneseopptak kom den utløsende ­faktoren frem. 

Figur 1. Årsaker til spontan og sekundær pneumomediastinum.

Figur 1. Årsaker til spontan og sekundær pneumomediastinum.

En tidligere frisk mann i 20-årene ble innlagt ved øre-­nese-hals-avdelingen på sykehus med ett og et halvt døgns sykehistorie preget av gradvis økende hevelse på halsen, nakken, brystkassen og i ansiktet. Han hadde tidligere kjent pollenallergi og mulig nøtteallergi. Ingen tidligere alvorlige allergiske reaksjoner ble rapportert. Han brukte ingen faste medisiner og han hadde fulgt vaksinasjonsprogrammet. 

Pasienten returnerte nylig fra en ferie i utlandet med lang flyreise. Tre dager etter hjemkomst merket han en følelse av trykk i halsen, etterfulgt av tiltagende hevelse mest utbredt i halsområdet. Han oppsøkte legevakten da symptomene forverret seg. Ingen pustevansker, smerter eller systemiske symptomer ble rapportert. På legevakten ble det vurdert mulig allergi eller infeksjon som årsak, og han ble henvist til sykehus som øyeblikkelig hjelp for videre utredning. 

Ved ankomst sykehus var pasienten i god allmenntilstand, sirkulatorisk og respiratorisk stabil. Han hadde blodtrykk 136/84 mmHg, puls 104 slag per minutt, respirasjonsfrekvens 12 per minutt og oksygenmetning 96% på romluft. Han rapporterte ingen brystsmerter, men økende følelse av dyspne i akuttmottaket. Palpasjon av halsen viste uttalt subkutant emfysem med krepitasjoner på halsen, men også merkbart over brystkassen og ansiktet. Det var normale respirasjonslyder bilateralt ved auskultasjon av lunger. Generell øre-nese-hals-undersøkelse, inkludert fleksibel laryngoskopi viste normale forhold.

Røntgen thorax viste subkutant emfysem over collum og apikale lungefelter bilateralt, men ingen pneumothorax (bilde 1). Røntgenbildene ga imidlertid mistanke om pneumomediastinum (bilde 1) og det ble tatt CT av hals og thorax som bekreftet utbredt subkutant emfysem og pneumomediastinum (bilde 2). Radiolog beskrev bildefunnet forenlig med en sannsynlig subglottisk rift, men uten synlig trakealdefekt eller frakturer. Pasienten benektet traume, hoste, oppkast eller annen belastning som kunne forklare symptomene. På direkte spørsmål bekreftet pasienten treg avføring siste dager og dette ble holdt som den foreløpige sannsynlige årsaken til trykkøkningen i luftveiene og videre utvikling av pneumomediastinum. Pasientens blodprøver viste leukocytter 11,7 x 10⁹/L, hemoglobin 15,4 g/dL, trombocytter 286 x 10⁹/L og C-reaktivt protein (CRP) 77 mg/L. Det var normale nyreprøver og elektrolytter. 

Bilde 1. Subkutant emfysem over collum og apikale deler av lungene bilateralt og mistanke om ­pneumomediastinum. Pasienten har samtykket til publisering av bildet.

Bilde 1. Subkutant emfysem over collum og apikale deler av lungene bilateralt og mistanke om ­pneumomediastinum. Pasienten har samtykket til publisering av bildet.

Ved innkomst ble det startet intravenøs Benzylpenicillin 1,2 g x 4 i profylaktisk øyemed. Han utviklet ingen respiratoriske komplikasjoner, men meldte gjennom første døgn om smerter retrosternalt og i halsregionen, som responderte godt på Paracetamol. I løpet av de neste dagene ble pasienten holdt inneliggende for videre observasjon, der han opplevde klinisk og biokjemisk bedring. Etter tre døgn på sykehus var det fullstendig regress av smerter, hevelse og krepitasjoner. Det var fall i CRP til 9 mg/L og leukocytter 6,5 x 10⁹/L. Grunnet helt fravær av plager og regress av aktuelle symptomer ble tiltenkt kontroll av CT-undersøkelsen avlyst. 

I den videre utredningen ble det i samråd med lungelege funnet indikasjon for kompletterende bronkoskopi på bakgrunn av pneumomediastinum og tegn til subglottisk rift, men uten funn av sikker trakealdefekt. Bronkoskopi ble gjennomført fem dager etter innleggelse. Undersøkelsen viste normale forhold i trakeobronkialtreet, uten tegn til trakealruptur eller slimhinneforandringer. 

Pasienten ble gjennom innleggelsen diskutert daglig på morgenmøtet ved øre-nese-hals-avdelingen med tanke på mulige årsaker til hans pneumomediastinum. Før utskrivelse, etter fem dager inneliggende på sykehus, ble pasienten på nytt systematisk spurt om mulig traume. Han oppga da at han i dagene forut for innleggelsen hadde vært utsatt for gjentatt eksternt trykk mot halsen under seksuell aktivitet med sin partner, både før og etter en nylig gjennomført flyreise. Basert på den kliniske vurderingen og bildediagnostiske funn, ble dette nå ansett som den mest sannsynlige utløsende faktoren for den subglottiske riften og påfølgende pneumomediastinum. Han ble utskrevet i god klinisk form og antibiotika ble seponert på utskrivelsesdagen. Pasienten ble sykmeldt en uke grunnet fysisk krevende arbeid og ingen videre kontroller ble planlagt. 

En av de viktigste lærdommene fra denne kasuistikken er hvor avgjørende et grundig og systematisk anamneseopptak er for å avdekke underliggende årsaker til tilsynelatende idiopatiske tilstander. I dette tilfellet var det først ved spesifikke og direkte spørsmål på utskrivelsesdagen at pasienten oppga viktig informasjon om gjentatt trykk mot halsen, en opplysning som endret forståelsen av sykdomsmekanismen. 

Tidligere studier har vist at pasienter ofte ikke spontant oppgir informasjon om potensielle traumatiske årsaker, spesielt når disse er knyttet til personlige eller sensitive forhold (4). En klinikers evne til å etablere tillit og stille åpne, men presise spørsmål er derfor avgjørende for å kunne diagnostisere korrekt tilstander som pneumomediastinum. I vårt tilfelle kan gjentatt halskompresjon ha ført til økt intratrakealt trykk og mulig alveolær ruptur, med påfølgende luftlekkasje inn i mediastinum. Selv om halskompresjon som årsak til pneumomediastinum er sjelden, illustrerer denne kasuistikken behovet for å vurdere uvanlige etiologier når vanlige årsaker er utelukket. 

Pasienten hadde nylig gjennomført en lang flyreise med potensielle trykkendringer før symptomdebut. Trykkendringer under flyreiser kan bidra til ekspansjon av gass i mediastinum og dermed potensielt forverre eksisterende luftlekkasjer. Selv små mengder luft i mediastinum kan utvide seg ved lavere kabintrykk, noe som potensielt kan forklare årsaken til at enkelte pasienter opplever forverring av symptomer etter flyreise. Hos pasienter med underliggende predisponerende faktorer, slik som cervikal kompresjon eller annen luftveisbelastning, kan en trykkendring i flykabinen bidra til manifestasjonen av pneumomediastinum (5). Dette understreker behovet for å vurdere nylige aktiviteter og miljøeksponeringer i anamneseopptaket. 

Diagnosen pneumomediastinum stilles vanligvis med bildediagnostikk, som røntgen thorax eller CT av hals og thorax. I denne kasuistikken viste CT utbredt subkutant emfysem og pneumomediastinum, med mistanke om subglottisk rift (bilde 2). Bronkoskopi ble utført for å utelukke trakealdefekt, men uten funn av defekter. Dette fremhever viktigheten av multimodal diagnostisk tilnærming for å identifisere eller utelukke underliggende årsaker til pneumomediastinum. 

Bilde 2. Utbredt subkutant emfysem, pneumomediastinum og sublottisk rift. Dog kan sikker ­trakealdefekt ikke visualiseres. Pasienten har samtykket til publisering av bildet.

Bilde 2. Utbredt subkutant emfysem, pneumomediastinum og sublottisk rift. Dog kan sikker ­trakealdefekt ikke visualiseres. Pasienten har samtykket til publisering av bildet.

Behandlingen av pneumomediastinum er hovedsakelig konservativ, med fokus på observasjon og symptomlindring. Antibiotikaprofylakse vurderes ved mistanke om trakealdefekt for å forhindre infeksjon. Kirurgisk intervensjon vurderes sjeldent ved pneumomediastinum, men kan være nødvendig i spesifikke tilfeller. Ved for eksempel spenningspneumomediastinum, der luftansamlingen forårsaker hemodynamisk ustabilitet, kan akutt kirurgisk dekompresjon være livreddende (6). Teknikker som dekompresjon via et snitt i fossa jugularis med stump disseksjon inn i mediastinum, eller plassering av et dren, har blitt beskrevet som effektive tiltak (7). Ved identifisering av en perforasjon i trakea eller øsofagus er kirurgisk reparasjon nødvendig for å forhindre utvikling av alvorlige komplikasjoner som mediastinitt (8). 

Prognosen ved pneumomediastinum er generelt god, spesielt ved spontan pneumomediastinum uten underliggende alvorlig patologi. De fleste tilfeller tilheles spontant uten behov for invasive inngrep. Imidlertid er nøye klinisk overvåking essensielt for å identifisere tegn på forverring eller utvikling av komplikasjoner som pneumothorax eller mediastinitt. 

Denne kasuistikken illustrerer en sjelden, men viktig årsak til pneumomediastinum hos en ung pasient, og understreker betydningen av grundig anamneseopptak, inkludert sensitive temaer, for å identifisere skjulte, utløsende faktorer. Videre belyser kasuistikken behovet for en balansert vurdering av konservative og kirurgiske behandlingsstrategier, basert på pasientens kliniske presentasjon og underliggende årsak. Klinikere bør være oppmerksomme på uvanlige årsaker og vurdere hele spekteret av mulige utløsende faktorer for å sikre nøyaktig diagnose og optimal pasientbehandling. 

Pasienten har samtykket til publisering. 


Referanser

  1. Banki F, Estrera AL, Harrison RG et al. Pneumomediastinum: etiology and a guide to diagnosis and treatment. Am J Surg. 2013 Dec;206(6):1001–6; discussion 1006. doi: 10.1016/j.amjsurg.2013.08.009. PMID: 24296102.
  2. Lintz RM. Spontaneous mediastinal emphysema. Arch Intern Med (Chic). 1943;71(2):256–61. doi: 10.1001/archinte.1943.00210020122008.
  3. Macklin MT, Macklin CC. Malignant interstitial emphysema of the lungs and mediastinum as an important occult complication in many respiratory diseases and other conditions: interpretation of the clinical literature in the light of laboratory experiment. Medicine (Baltimore). 1944;23(4):281–358.
  4. Maunder RJ, Pierson DJ, Hudson LD. Subcutaneous and mediastinal emphysema: pathophysiology, diagnosis, and management. Arch Intern Med. 1984;144(7):1447–53.
  5. Chehade AEH, Mansour W, Debal G et al. Pneumomediastinum and Air Travel: A Case Report in a Patient with Gardner’s Syndrome. Am J Respir Crit Care Med. 2018;197:A1795.
  6. Caceres M, Ali SZ, Braud R, Weiman D et al. Spontaneous pneumomediastinum: a comparative study and review of the literature. Ann Thorac Surg. 2008;86(3):962-966.
  7. Thuan PQ, Phuong PPP, Anh HPN et al. Surgical treatment of tension pneumomediastinum in patients with COVID-19: a report of two cases. J Cardiothorac Surg. 2022;17(1):117.
  8. Sudarshan M, Cassivi SD. Management of traumatic esophageal injuries. J Thorac Dis. 2019;11(Suppl 2):S172-S177.