Cerebral revaskularisering

Cerebral revaskulasering er krevende både ut ifra et teknisk perspektiv, men ikke minst fordi vår nåværende kunnskap om hjernens hemodynamikk, samt undersøkelsen av denne, utfordres.  

Hjernens blodforsyning

Hjernen er en storkonsument av blod og surstoff. Selv om hjernen ikke utgjør mer enn 2 % av menneskets kroppsvekt, forbruker den 15 % av hjertets minuttvolum, noe som tilsvarer over 50 ml per 100 gram hjernevev per minutt. 

Hjernen forsynes med blod fra ett par med halspulsårer (ICA) og ett par med vertebral-arterier (VA). De sistnevnte konfluerer intrakranielt, intraduralt til basilarisarterien (BA). Arteriene fra halsen (fremre kretsløp) og fra nakken (bakre kretsløp) er forbundet via en bakre kommunikantarterie (PCOM). Høyre og venstre hjernehalvdels arterier er forbundet via fremre kommunikantarterie (ACOM). Sammen danner disse Willis&#39 arterielle sirkel (circulus arteriosus cerebri), en sirkelformet forbindelse som øker sikkerheten for at hjernen får tilstrekkelig blodforsyning selv om ett av tilførselskarene skulle gå tett. Imidlertid varierer Willis&#39 arterielle sirkel mye fra individ til individ og kan ofte være inkomplett.  

Hjerneslag

Uavhengig av årsak oppstår cerebral ischemi dersom blodtilførselen faller under 18 til 20 ml per 100 g per minutt og cerebralt infarkt oppstår hvis tilførselen faller under 8 til 10 ml per 100 g per minutt.  

Hjerneslag deles gjerne inn i iskemiske og hemorrhagiske. Iskemiske hjerneslag oppstår som følge av en blokkering av blodtilførselen til hjernen, mens hemorrhagiske hjerneslag oppstår fordi blodet lekker ut av blodbanen før det når målområdet (eksempelvis ved hypertensiv hjerneblødning, hjerneaneurisme eller AVM). 

Iskemiske hjerneslag utgjør mellom åtte og ni av ti hjerneslag. Disse skyldes oftest okklusjoner, som ved thromboembolier fra hjertet eller en halspulsåre, eller ved akutte okklusjoner som ved disseksjoner av halspulsåren eller hjernearterier. 

I noen tilfeller skyldes iskemiske hjerneslag stenoser av halspulsåre eller hjernearterier. Ettersom hjernen ikke har energireserver som kroppens øvrige organer, blir den særlig følsom for endringer i surstofftilbudet. Dersom tilbudet, om enn forbigående, er lavere enn hjernens etterspørsel, vil man få et misforhold og blir dette for stort, oppstår et såkalt hemodynamisk hjerneslag. Endringer i surstofftilbud kan man se ved stenoser i tilførselskarene, ved for lavt blodtrykk og ikke minst ved kombinasjon av disse. 

Rent terapeutisk har man god dokumentasjon på at carotisendarterektomi kan forebygge nye hemodynamiske hjerneslag hos pasienter med høygradige, symptomgivende carotisstenoser (diameterreduksjon >70 %). For intrakranielle arterier er ikke endarterektomi mulig pga arterienes små kaliber, hvorfor man derfor må ty til intrakraniell bypass-kirurgi for det stenotiske området, eller alternativt benytte endovaskulære teknikker med ballongdilatasjon analogt til utblokking av hjertets kransarterier. 

Bypasskirurgi

Som nevnt innledningsvis er indikasjonen for cerebral revaskularisering forebygging av hjerneslag. Rent konseptuelt kan man skille mellom en bypass som A) skal øke blodtilførselen for å forebygge hemodynamisk hjerneslag og B) en som skal erstatte blodtilførselen for å forebygge et okklusivt hjerneslag (Fig. 1). Vi vil i det følgende gi eksempler på slike. 

Ad A: Forebygge hemodynamisk hjerneslag

Et godt klinisk eksempel på bypasskirurgi som forebyggende behandling av hemodynamisk hjerneslag er Moyamoya sykdom². Dette er en sjelden, kronisk progressiv cerebrovaskulær sykdom av ukjent etiologi karakterisert ved bilateral stenose eller okklusjon av intrakranielle arterier rundt Willis´ arterielle sirkel og med fremtredende nydannelse av alternativ arteriell blodtilførsel til hjernen, såkalte kollateraler. 

Prevalensen av Moyamoya sykdom i Norge er ukjent. I California antas den å være omkring 0,08 per 100.000 innbyggere. Den er vesentlig hyppigere hos asiater og omkring dobbelt så hyppig hos kvinner som hos menn. 

De nydannede kollateralarteriene er utsatt for å sprekke, slik at hjerneblødninger også kan oppstå. Vanligste symptom er imidlertid cerebral iskemi. Den progressive stenoseringen av intrakranielle arterier medfører økt risiko for hemodynamiske hjerneslag, men det er stor variasjon fra milde symptomer (TIA) til alvorlige nevrologiske utfall. Symptomatiske episoder kan utløses av mosjon, gråte, hoste, anstrengelse, feber eller hyperventilering. 

Det finnes ingen kausal behandling, kun symptomatisk. Det er viktig å unngå hypotensjon og det anbefales bruk av platehemmere. Arteriene kan ikke utblokkes endovaskulært, slik at symptomatiske pasienter må tilbys bypasskirurgi.  

Kasuistikk 1: 

32 år gammel kvinne av asiatisk opprinnelse med kjent fibromuskulær dysplasi og arteriell hypertensjon. Tidligere operert bl.a. med utblokking av venstre nyrearteriestenose, stent i venstre ICA og bypass til høyre hjernehalvdel. Hun utviklet økende symptomer fra venstre hjernehalvdel. Cerebral angiografi viste stengt ICA terminus med betydelige små kollateraler omkring denne (Fig. 2A). Kasus ble diskutert med flere kolleger internasjonalt og man mente hun hadde opptil 65 % risiko for alvorlig hjerneslag neste to år. Vi valgte derfor å tilby henne en bypass-operasjon hvor man tok en gren av tinningarterien (STA) og koblet den på en gren av midtre hjernepulsåre (MCA). Således fikk hjernen blodtilførsel fra en ekstrakraniell til en intrakraniell arteriegren, en såkalt EC-IC STA-MCA bypass (Fig. 2B). 

 

Ad B. Forebygge okklusivt hjerneslag

Aneurismer i hjernens arterier er viktig årsak til hjernehinneblødning (subarachnoidalblødning). Ofte oppdages de ikke før de har blødd (varme aneurismer), men tidvis påvises aneurismer mer som et tilfeldig funn (kalde aneurismer). Avhengig av pasientens alder og konstitusjon, samt aneurismets størrelse, beliggenhet og konfigurasjon, tilbys behandling for å forhindre (re-) blødning og potensiell død. Behandlingen er da enten endovaskulær eller kirurgisk. Uansett metode er formålet å rekonstruere karveggen på en slik måte at aneurismet ekskluderes fra blodsirkulasjonen. 

Enkelte aneurismer er ikke tilgjengelige for slik rekonstruksjon, det være seg pga størrelse, beliggenhet eller konfigurasjon. En annen behandlingsopsjon kan da være å stenge moderkaret, idet man nyttiggjør seg Willis´ arterielle sirkel. Eksempelvis kan man hos mange pasienter stenge ICA for å behandle et ICA gigantaneurisme. En forutsetning er imidlertid at Willis´ sirkel er intakt, dvs at blodtilførselen fra kontralateral ICA over ACOM sammen med ipsilateral forsyning av fremre kretsløp fra bakre kretsløp over PCOM, er tilstrekkelig. Hos mange pasienter finner man imidlertid en inkomplett Willis´ arteriell sirkel og en terapeutisk ICA stengning vil da medføre et okklusivt hjerneslag³.  

 

Kasuistikk 2:

56 år gammel kvinne med retro-orbital hodepine og progressivt synstap OS. MR påviste et venstresidig ICA aneurisme (Fig. 3A). På grunn av svært dårlig visus anså vi øyet som funksjonelt tapt og aneurismet ble derfor endovaskulært behandlet med stent og coil. Over de påfølgende månedene økte aneurismet i størrelse og visus ble stadig verre. Testokklusjon av ICA viste at pasienten ikke ville tolerere terapeutisk ICA stengning. Vi valgte derfor å tilby henne en bypassoperasjon i samarbeid med Berlin. En vene ble høstet fra leggen og koblet den mellom ytre halspulsåre (ECA) og intrakraniell ICA før ICA ble stengt ekstrakranielt. Således fikk hjernen blodtilførsel fra en ekstrakraniell til en intrakraniell arteriegren, en såkalt ECA-ICA bypass, og aneurismet var ekskludert fra sirkulasjonen (Fig. 3B).

Et annet scenario er pasienter med skallebasissvulster som omkranser og struper eller på annen måte skader hjernens arterier. Kirurgisk reseksjon av svulsten vil kunne skade arteriene og gi okklusivt hjerneslag. Alternativt vil en radikal operasjon måtte inkludere arterien i resektatet. I begge tilfeller kan bypass være et nyttig verktøy⁴. 

Kasuistikk 3: 

59 år gammel kvinne med hypofyseadenom operert en rekke ganger via craniotomier med både transnasal og transsphenoidal tilgang. Hun fikk akutt neseblødning som ble tamponert på lokal ØNH avdeling for overføring til Rikshospitalet. Ethvert forsøk på å fjerne tamponaden resulterte i kraftig blødning. Cerebral angiografi viste et pseudoaneurisme på ICA i sinus cavernosus, et område vi ikke har direkte kirurgisk tilgang til (Fig. 4A). Testokklusjon av ICA viste at hun ikke ville tolerere en terapeutisk stengning av ICA. Vi valgte derfor å tilby henne en EC-IC STA-MCA bypass, hvoretter ICA kunne stenges endovaskulært påfølgende dag uten at hun utviklet et okklusivt hjerneslag (Fig. 4B). 

 

Diskusjon

I det ovenstående kan man se at bypass-kirurgi i hjernen er teknisk krevende. Både donorkar (STA) og mottakerkar (distal MCA-gren) er av små kalibre, ofte i underkant av 1 mm. Imidlertid ligger kanskje hovedutfordringen i vår pasientutvelgelse. I forhold til pasienter med aneurismer eller skallebasissvulster hvor ICA må stenges, har vi kommet langt i å kunne identifisere hvem som vil tolerere terapeutisk stengning uten bypass og hvem som trenger en revaskulariseringsprosedyre før stengning. Vanskeligere er det med pasienter som står i fare for å utvikle hemodynamisk hjerneslag. Vi har p.t. ingen god preoperativ metode for å eksakt identifisere hvem som vil ha nytte av en operasjon. Det samme gjelder for valg av korrekt tidspunkt for en bypass. 

Undersøkelser av såkalt cerebrovaskulær reservekapasitet (CVR), som beskriver hvor mye hjernens perfusjon kan øke fra baseline etter ”stimulering”, innebærer måling av cerebral blodfløde (CBF). CBF måles gjerne med positron emisjonstomografi (PET) eller SPECT, alternativt med transcranial Doppler sonografi (TCD). Stimulering av cerebral perfusjon kan gjøres med inhalasjon av CO2, alternativt injeksjon av acetazolamid. Selv om dette innebærer bruk av avansert utstyr, er det fremdeles uklart hvordan funnene skal tolkes. Sammenhengen mellom et gitt PET-funn og resulatet av en bypassoperasjon er langt fra klar, hvorfor vår nåværende kunnskap om hjernens hemodynamikk, samt undersøkelsen av denne, utfordres. 

Referanser

1. Vajkoczy P. Revival of extra-intracranial bypass surgery. Curr Opin Neurol 2009; 22: 90-5.
2. Starke RM, Crowley RW, Maltenfort M et al. Moyamoya disorder in the United States. Neurosurgery 2012; 71: 93-9.
3. Amin-Hanjani S, Alaraj A, Charbel FT. Flow replacement bypass for aneurysms: decision-making using intraoperative blood flow measurements. Acta Neurochir 2010; 152: 1021–32. 
4. Sekhar LN, Natarajan SK, Ellenbogen RG et al. Cerebral revascularization for ischemia, aneurysms, and cranial base tumors. Neurosurgery 2008; 62 (6 Suppl 3): 1373-408.