Mesenteriell iskemi

Innledning

De intraabdominale organene får sin arterielle forsyning via tre hovedarterier; truncus coeliacus (TC), arteria mesenterica superior (AMS) og arteria mesenterica inferior (AMI). Disse tre arteriene er forbundet med hverandre gjennom et rikt kollateralt nettverk slik som arteria gastroduodenale og arteria pancreaticoduodenale for TC og AMS, og de terminale arteriene i mesokolon ved venstre kolonfleksur (Drummonds arterie eller Riolans arkade) for AMS og AMI. På grunn av disse anatomiske forholdene kan sykdom eller skade i hovedstammen til en av de tre enkeltarteriene i mange tilfeller langt på vei kompenseres via kollateral blodforsyning.

Ved mesenteriell iskemi foreligger det, til tross for kollateral sirkulasjon, en blodforsyning til større eller mindre deler av tarmen som er utilstrekkelig i forhold til tarmens funksjonelle behov (resorpsjon og motilitet) og eventuelt også dens vevsintegritet. Avhengig av grad av iskemi kan dette klinisk arte seg som tarmparalyse, dårlig resorpsjon og diare til vevsnekrose med intraluminal blødning, eventuell perforasjon og peritonitt.

Den kliniske presentasjonsmåten for mesenteriell iskemi kommer i to hovedformer; akutt og kronisk. Siden den utløsende årsak og pasientpopulasjonen for akutt og kronisk presentasjon ofte er noe forskjellig, vil den videre diskusjonen av behandlingsalternativene for disse to kliniske syndromene omtales hver for seg.

Akutt mesenteriell iskemi

Akutt iskemi er en akuttmedisinsk tilstand som nesten alltid er en komplikasjon til annen komorbiditet og som oftest er ledsaget av dramatiske kliniske symptomer. De vanligste årsakene er embolisering fra atrieflimmer eller murale kardiale tromber etter hjerteinfarkt. Predileksjonssted for embolier er arteria mesenterica superior på grunn av denne blodårens kaliber samt avgangsvinkelen fra aorta. Typisk vil embolier gjerne gå lenger distalt enn de første jejunale grenene og arteria colica media, og dette leder derfor hyppigst til tynntarmsiskemi. Sjeldnere årsaker er akutt disseksjon eller akutt trombosering i ustabile aterosklerotiske plakk. Sistnevnte lesjoner sitter gjerne nær avgangen fra aorta.

Det kliniske bildet er preget av sterke vedvarende smerter, og initialt er det typisk et misforhold mellom symptomer og kliniske funn. Senere, ved mer fremskreden iskemi vil peritoneal irritasjon og peritonitt kunne opptre som tegn på tarmgangren og pasientene er preget av et septisk sykdomsbilde. Et betydelig problem er at de initiale symptomene er relativt lite spesifikke og mange av pasientene får derfor forsinket sin diagnose. Dette bidrar betydelig til den høye morbiditet og mortalitet som ses ved akutt mesenteriell iskemi (1), (2).

Den beste diagnostiske undersøkelsen for disse pasientene er en CT abdomen med arteriell og venøs fase. Det vil gi en god angiografisk fremstilling som kan demonstrere hvilke kar områder som eventuelt er affisert, i tillegg kan man finne relatert patologi slik som dilatasjon, ødem eller eventuelt luft i tarmvegg (pneumatosis intestinalis).

Behandlingsstrategien for disse pasientene er å først korrigere volum deficit, acidose og elektrolytt forstyrrelser. Deretter må man så raskt som mulig ta stilling til om det er grunn til å anta at pasienten kan ha irreversibel iskemisk skade av tarm. Det tredje målet er revaskularisering. I planleggingen må det tas hensyn til:

1. Varighet og alvorlighet av tarmiskemi
2. Årsak og beliggenhet for den arterielle okklusjonen
3. Tilgjengelig ekspertise og ­erfaring i behandlingsteamet

Pasienter med uttalte kliniske symptomer og påvirket sirkulasjon har i de fleste tilfeller en iskemisk skade av tarm og bør opereres med åpen tilgang via laparotomi. Åpenbar gangrenøs tarm med eventuell forurensing kan fjernes først, men man bør initialt være konservativ med å bedømme viabilitet inntil man gjenopprettet sirkulasjonen. Det er også tilrådelig å legge opp til flerstadie kirurgi, med ny inspeksjon av tarm 24-48 timer etter primærinngrepet, gjerne mad vakumassistert sårbehandling som midlertidig lukkemetode. Man får tilgang til arteria mesenterica superior med grener ved å holde tverrkolon oppad ventralt og disse­kere planet der mesokolon transversum går over tynntarmskrøset. Som oftest er det nødvendig å løsne lig.Treitz for å få en tilfredsstillende eksponering. Når arterien er identifisert og frilagt via denne tilgangen kan man dissekere den ytterligere fri i proksimal og distal retning etter behov. Ved emboli og ellers frisk arterievegg kan embolektomi utføres med kateter via en tverr insisjon. Det er viktig at man instrumenterer arterien forsiktig, da intimalaget vanligvis tåler mindre mekanisk traume enn ekstremitetsarterier. Ved stenoser eller disseksjon som årsak til den akutte iskemi­episoden bør man legge langs­gående arteriotomi med kontroll av intima og ­lukking av arteriotomien via venepatch (2). I enkelte tilfeller er det på grunn av omfang og kompleksitet indisert å legge bypass fra aorta eller bekkenarterier. Det anbefales så langt mulig å bruke autologt graftmateriale, da sjansen for kontaminasjon og bakteriell translokasjon gjennom iskemisk tarm er høy. Direkte bypass fra aorta, eventuelt med trans-mesenterielt ­forløp kan være godt egnet og gir mulighet for å rekonstruere i antegrad retning, om nødvendig til flere mesenterielle kar (figur 1).

Endovaskulær teknikk i håndtering av akutt mesenteriell iskemi er bare aktuelt i selekterte tilfeller. Dette forutsetter som oftest enklere fokuserte arterielesjoner der det kliniske bildet ikke indikerer stor sannsynlighet for irreversibel tarmiskemi. Dette kan for eksempel være aktuelt hos pasienter med kjent preeksisterende aterosklerotisk stenose nær avgangen av AMS eller TC som har fått en akutt forverrelse som følge av trombosering. Selv om man velger endovaskulær revaskularisering som primær tilnærming må opptil 2/3 av pasientene likevel laparotomeres på grunn av assosiert iskemiskade eller ­komplikasjoner (3). Akutt mesenteriell disseksjon er en sjelden men beskrevet årsak til mesenteriell iskemi. Håndteringen er avhengig av klinikk og angiografisk funn, og majoriteten av pasienter kan behandles konservativt eller med endovaskulær stenting. Flyt­diagrammet i figur 2 kan brukes som beslutnings­støtte i valg av terapeutisk tilnærming hos denne gruppen pasienter(4), (5), (6).

Til tross for de forbedringer som er utviklet i diagnostikk og behandling innenfor karkirurgi gjennom de siste tiår er akutt mesenteriell iskemi ­fremdeles assosiert med høy mortalitet.

Kronisk mesenteriell iskemi

Prevalensen av aterosklerotisk sykdom i de viscerale arteriene er relativt høy, men på grunn av kollateralnettverket som foreligger mellom de tre hoved­arteriene er det relativt få pasienter som lider av kronisk mesenteriell iskemi. Som en klinisk tommel­finger regel kan man si at minst 2 av de tre hovedarteriene må være affisert av signifikant stenose eller okklusjon for at man skal utvikle kronisk iskemi. ­Insidensen av dette sykdomsbilde øker med alder, spesielt etter 70 år og det flertall av pasientene har også andre kliniske manifestasjon på kardio­vaskulær aterosklerotisk sykdom. De klassiske symptomene består av triaden vekttap, postprandiale smerter og måltidsvegring. Smertene etter måltid varer typisk i 30-120 minutter, og lengre varende smerter kan tyde på høy alvorlighetsgrad, annen diagnose eller kombinasjon av flere ­tilstander (7). Som ved akutt iskemi er forsinket diagnostikk også et problem hos disse pasientene, fordi det kliniske bilde kan minne om andre sykdommer i GI-traktus slik som ­kolorektal kreft og beslektede sykdommer.

For diagnose er CT angiografi, MR ­angiografi, konvensjonell angiografi og ultralyd med farge Doppler ­nyttige undersøkelser. Signifikant stenose ­regnes som en lumenreduksjon på mer emn 50%, og de fleste aterosklerotiske­ stenosene sitter innenfor 25 mm fra avgangen fra aorta. Noen sentre bruker også funksjonstesting slik som tonometri i diagnostikken, men dette har ikke fått stor generell klinisk anvendelse (7).

Som annen aterosklerotisk sykdom er mesenteriell arteriell patologi en progressiv sykdom. Pasienter med trekarssykdom (TC, AMS, AMI), men uten symptomer, vil i løpet av få års oppfølging med stor sannsynlighet utvikle kronisk iskemi, og noen kan få en «akutt på kronisk» forverrelse (8).

Konservative behandlingstiltak er av verdi hos alle pasientene, men omtales ikke nærmere her.

Endovaskulær behandling har gjennom­gått en rivende utvikling de siste 20 år med stadig raffinering av katetre og stenter med eller uten graft. Dessverre finnes det ikke nivå 1 evidens i form av randomiserte ­kontrollerte studier som kan fortelle om endovaskulær eller åpen kirurgi er den beste behandlingsmodalitet for pasienter med kronisk mesenteriell iskemi. ­Litteraturen domineres av retrospektive serier fra dedikerte sentere der det er sannsynlig at det foreligger seleksjonsbias. Siden det kliniske sykdomsbildet er heterogent og forekomsten er lav, er det vanskelig å designe slike studier. Det er derfor naturlig å basere valg av terapeutisk modalitet på styrker og svakheter ved de to hovedalternativene.

Overordnet må man før valg av terapi skaffe seg en god oversikt over sykdommens utbredelse inklusive affeksjon av abdominalaorta. I tillegg vil pasientens komorbiditet, alder og funksjonsnivå ha stor betydning for valg av terapi.

Fordelen med endovaskulær behandling er at den er minimalt invasiv og har lav prosedyrerelatert morbiditet og mortalitet. Begrensninger er at omfattende ­lesjoner, mye kalk samt okklusjoner kan være ­vanskelig å behandle. Den primære tekniske suksessraten er som oftest godt over 90%. En ulempe er imidlertid residivraten i form av restenose. Patency etter 1,3 og 5 år er rundt 70-80, 40-50og 20-30%, mens man ved ­reintervensjon får man en assistert patency ca 10% høyere på de enkelte tidspunktene (9), (10). Endovaskulær ­behandling egner seg som primær behandling av de fleste pasienter og som eneste praktiske alternativ hos eldre komorbide pasienter der risiko ved åpen kirurgi er for høy.

Åpen kirurgisk behandling, oftest i form av bypass eller endaterektomi er fremdeles et viktig alternativ hos selekterte pasienter. Fordelen er muligheten for mer komplett revaskularisering spesielt ved flerkarsykdom, der en ikke er så avhengig av stenoselengde og eventuell okklusjon, og man oppnår som regel umiddelbar symptomfrihet. Bypasskirurgi har også bedre patency og mindre risiko for behov for reintervensjon. Åpen kirurgi bør derfor vurderes for relativt sett yngre pasienter med kompleks sykdom, samtidig aorta­sykdom og en komorbiditet som ikke kontraindiserer større kirurgiske inngrep. Antegrad bypass fra supracoeliacale aorta er den metoden vi foretrekker der dette er mulig, og dette er også godt beskrevet av andre forfattere med lav perioperativ mortalitet (11), (12). Alternativt kan bypassgraft legges fra iliacalarterie. Selv om pasienter med kronisk mesenteriell iskemi har tarmnekrose slik man ser ved akutt mesenteriell iskemi, er infeksjonsrisikoen klart forhøyet på grunn av bakteriell translokasjon fra hypoperfundert tarm. Det er derfor en klar fordel å bruke autologe venegraft der dette er mulig og reservere kunststoff graft til pasienter som ikke har denne opsjonen.

---

Referanser

1. Sise MJ. Acute mesenteric ischemia. Surg Clin North Am. 2014 Feb;94(1):165–81.
2. Ehlert BA. Acute Gut Ischemia. Surg Clin North Am. 2018 Oct;98(5):995–1004.
3. Arthurs ZM, Titus J, Bannazadeh M, Eagleton MJ, Srivastava S, Sarac TP, et al. A comparison of endovascular revascularization with traditional therapy for the treatment of acute mesenteric ischemia. YMVA. Elsevier Inc; 2011 Mar 1;53(3):698–705.
4. Heo S-H, Kim Y-W, Woo S-Y, Park Y-J, Park K-B, Kim D-K. Treatment strategy based on the natural course for patients with spontaneous isolated superior mesenteric artery dissection. J Vasc Surg. 2017 Apr;65(4):1142–51.
5. DeCarlo C, Ganguli S, Borges JC, Schainfeld RM, Mintz AJ, Mintz J, et al. Presentation, treatment, and outcomes in patients with spontaneous isolated celiac and superior mesenteric artery dissection. Vasc Med. 2017 Sep 1;68:1358863X17729770.
6. Li D-L, He Y-Y, Alkalei AM, Chen X-D, Jin W, Li M, et al. Management strategy for spontaneous isolated dissection of the superior mesenteric artery based on morphologic classification. J Vasc Surg. 2014 Jan;59(1):165–72.
7. Kolkman JJ, Geelkerken RH. Diagnosis and treatment of chronic mesenteric ischemia: An update. Best Pract Res Clin Gastroenterol. Elsevier Ltd; 2017 Feb 1;31(1):49–57.
8. Thomas JH, Blake K, Pierce GE, Hermreck AS, Seigel E. The clinical course of asymptomatic mesenteric arterial stenosis. YMVA. 1998 May;27(5):840–4.
9. Aburahma AF, Campbell JE, Stone PA, Hass SM, Mousa AY, Srivastava M, et al. Perioperative and late clinical outcomes of percutaneous transluminal stentings of the celiac and superior mesenteric arteries over the past decade. J Vasc Surg. 2013 Apr;57(4):1052–61.
10. Fioole B, van de Rest HJM, Meijer JRM, van Leersum M, van Koeverden S, Moll FL, et al. Percutaneous transluminal angioplasty and stenting as first-choice treatment in patients with chronic mesenteric ischemia. YMVA. Elsevier Inc; 2010 Feb 1;51(2):386–91.
11. Oderich GS, Gloviczki P, Bower TC. Open Surgical Treatment for Chronic Mesenteric Ischemia in the Endovascular Era: When It is Necessary and What is the Preferred Technique? YSVAS. Elsevier Inc; 2010 Mar 1;23(1):36–46.
12. Arya S, Kingman S, Knepper JP, Eliason JL, Henke PK, Rectenwald JE. Open Mesenteric Interventions Are Equally Safe as Endovascular Interventions and Offer Better Midterm Patency for Chronic Mesenteric Ischemia. Ann Vasc Surg. Elsevier Inc; 2016 Jan 1;30(c):219–26.