Vi har møtt dem alle sammen. Pasientene som, til tross for at vi utførte det kirurgiske inngrepet etter alle fagets regler, svarer med anastomoselekkasjer, sårruptur , absesser, og sårinfeksjoner før det hele kulminerer i åpne buker med en eller flere enterokutane fistler (fig 1). De er langliggere på intensivavdelinger og sengeposter. Reoperasjoner for å prøve å bedre situasjonen skaffer ofte nye komplikasjoner. Hva er det med disse pasientene? Hvordan skal vi identifisere dem og hva kan gjøres for å forsøke å bedre prognosen? Kolorektalavdelinger ved Hvidovre hospital i København og Malmø Universitetssykehus hadde i april i år et seminar om denne pasientgruppen der fire norske gastrokirurger var til stede. Denne artikkelen tar utgangspunkt i forelesninger derfra og spesielt erfaringene til professor G.L.Carlson ved Intestinal Failure unit ved Hope Hospital, Salford, UK.(www.i-rehab. org.uk)
Mortaliteten ved enterokutane tynntarmsfistler har vært rapportert opp i 60 % på 70-tallet og i kombinasjon med åpen buk så sent som i 1990 (1) . Mortaliteten er nå lavere, og har de siste 20 år ligget mellom 10 og 30% i publiserte materialer. Systematisering og spesialisering av behandlingen til multidisiplinær team har vist seg å bedre overlevelsen. Hope Hospital i Salford utgjør i tillegg til St. Marks Hospital i London de to spesialiserte avdelingene i UK som fungerer som nasjonale henvisningsenheter under National Health Services for pasienter med ’intestinal failure’. Mortalitetstall rapporteres på henholdsvis 4.8 og 10.8%.(2;3)
Den atypiske pasient
Disse pasientene har en kronisk nedsatt immunrespons og vevet responderer ikke med normal tilheling. Vi snakker om en endring i verten som gjør pasienten til en virkelig risikopasient og det er viktig å identifisere pasientene og endre behandlingsstrategi deretter. Eksempelvis bør vi være mer liberale med å legge stomi der vi ellers ville lagt en primær anastomose. Kirurgen må være spesielt oppmerksom på pasienter med kronisk SIRS (Systemic Inflammatory Respons), pasienter under pågående cytostatika- eller immunsupressiv behandling, katabole pasienter, pasienter som har inflammatorisk tarmsykdom, er organtransplanterte, har nyresvikt, leversvikt, eller rheumatoid arthritt, og pasienter som har hatt strålebehandling mot buk eller bekken. I praksis bør man unngå eller avlaste anastomoser dersom pasienten er dårlig ernært med hypoalbumini (<30 mg/liter), har absesser, sepsis, sjokk eller hypoxi. Vi må være spesielt oppmerksomme på at pasientene med langvarig lav-gradig infeksjon med innkapslet intraabdominale absesskaviteter ofte har atypisk presentasjon med ikterus, hyponatremi, uten at cardinalsymptomene på sepsis (feber, leukocytose, tachycardi, tachypnoe) foreligger og blodkulturer er ofte negative. Kirurgi hos denne tilsynelatende stabile pasientgruppen vil ofte føre til rask og katastrofal utvikling av sepsis, multiorgansvikt og død.
Enterocutane fistler
Omtrent 80 % av fistlene oppstår kort tid etter kirurgi og kirurgen har dermed en sentral rolle både som behandler av og opphavsmann til enterokutane fistler. Enterokutane fistler forbindes ofte med tarmreseksjoner, men 50% av fistlene oppstår der det kun er gjort adheranseløsning. Dette antas å skyldes ikke erkjente tarmlesjoner. En nederlandsk studie viste at risikoen for ikke planlagte enterotomier økte suksessivt med antall laparotomier pasienten hadde gjennomgått; fra 10 % ved en tidligere laparotomi til 85 % etter 6 tidligere laparotomier.(4) Selv om de fleste enterokutane fistler er iatrogene er det viktig å være oppmerksom på at 20 % ikke er relaterte til kirurgi. De fleste av disse skyldes Mb. Chron, divertikulitt, pankreatitt eller malignitet. Enterocutane fistler kan oppstå i hele GI-traktus fra øsofagus til colon. Den vanligste lokalisasjonen er tynntarm og i et materiale fra Sør-Amerika fordelte det seg slik: øsofagus 3 %, ventrikkel 5 %, duodenum 12 %, tynntarm 52 %, colon 29 %. (5) Sepsis er den alvorligste komplikasjonen hos pasienter med enterokutane fistler og den vanligste årsak til død hos disse pasientene. Væske – og elektrolyttubalanse, metabolske forstyrrelser, og ernæringsproblemer utgjør store behandlingsmessige utfordringer.
Bilde 1. Prolabert tynntarm i åpen buk med multiple enterocutane fistler.
Initial behandling
Den umiddelbare fare for en pasient med enterokutan tynntarmfistel er dehydrering, sepsis og sårnekrose. Behandlingen er ABC med korreksjon av væske- og elektrolyttubalanse og behandling av sepsis.
Sepsis
Sepsis er årsaken til 80 % av dødsfallene i pasienter med enterokutane fistler. Høyt prioritet i utredningen av denne pasientgruppen er å diagnostisere, lokalisere og behandle abdominal sepsis. Aggressiv diagnostikk for å kartlegge om det foreligger korrigerbare årsaker til sepsis er påkrevd. Dersom det foreligger intraabdominal absess skal denne behandles med perkutan drenasje der det er mulig. Hope Hospital praktiserte skylling eller kontinuerlig irrigasjon av absesshulen via to perkutane kateter. Septiske pasienter vil forbli katabole selv om de får TPN.
Ernæring
Behandling av ernæringssvikt kommer i annen rekke og oppstart av TPN inngår ikke i akuttbehandlingen. En høy andel (>60 %) enterokutane fistler lukker seg spontant, de fleste i løpet av 6 uker under ellers optimal behandling av sepsis og god ernæring . I denne perioden bør inntak per os reduseres. På St. Mark’s hospital får pasientene under kartleggingen av væskebalansen bare fukte munnen med væske. Fullstendig regnskap over fistel, urin, stomi/fekalt tap blir ført. Væsketap erstattes intravenøst i tillegg til en liter ekstra for insensibelt tap. Når pasienten er stabil, blir mat og væske inntak per os introdusert. Dersom stort volumtap på fistel/stomi/faeces blir det gjort et forsøk på å redusere tapet til et nivå der intravenøs væske eller TPN (Total Parenteral Ernæring) ikke er nødvendig. Drikke med lavt natriuminnhold begrenses til 500 ml per døgn og pasienten oppfordres til å drikke 1000 ml med elektrolyttblanding av høyere konsentrasjoner av natrium og glukose. Loperamid og codein blir gitt i maksimumsdoser. Octreotid gis som en prøvedose i 3 dager, men seponeres dersom det ikke reduserer væsketapet. Protonpumpehemmere gis for å redusere produksjon av ventrikkelsekret. Parenteral ernæring gis til de pasientene som hadde så høyt kaloribehov at det ikke kunne møtes med overnevnte tiltak eller ernæring via ernæringssonde. .(2) Det er generelt akseptert at alle ’high output’- fistler (> 500 ml per døgn) trenger parenteral ernæring. I UK styres det av egne HPN (Home Parenteral Nutrition)- team med pasientopplæring og tilgang til kontakt med vakthavende kirurg på 24 timers basis. Det var null-toleranse for CVK-sepsis og angivelig hadde ingen pasienter utviklet det løpet av de siste 10 år ved Hope Hospital på grunn av svært nøye stell av CVK. Fistuloclyces er ernæring via kateter til tarm distalt for fistelåpningen og kan erstatte parenteral ernæring hos en høy andel av pasienter med enterokutan fistel. (6) Reinnsetting av fistelproduksjon blir stort sett ikke praktisert med den begrunnelsen at det ikke har noen fordeler utover kommersielt tilgjengelige næringsløsninger. Men i prinsippet skulle det være fullt mulig.
Akutt kirurgi
Akutte reoperasjoner for enterokutane fistler unngås så lang som mulig, men er påkrevd dersom pasientens tilstand forverres til tross for radiologisk drenasje, der det er multiple absesser, og ved anastomoselekkasjer til bukhule. Når akutt kirurgi er nødvendig, er første valget å resesere den involverte delen av tarmen og endene legges fram som stomier. Dersom forholdene i buken er slik at det vanskelig kan gjøres uten høy sannsynlighet for å skade gjenværende tarm, er drenering av kontaminerte områder og proksimal avlastning alternativet. Det poengteres at det kan gjøres uansett hvor proksimal tarm som må legges fram. Det er snakk om livreddende kirurgi og om nødvendig kan duodenum også legges fram. Dersom det er uttalt intaabdominal kontaminasjon med multiple absesser og det fistulerende segment er fiksert i inflammert vev og tarmadheranser kan det være tryggere å legge bukveggen åpen og drenere det fistulerende segmentet (laparostomi). Bukveggen tilheler da med sekundær intensjon. Laparostomipasienter innebærer en stor utfordring for leger og pleiepersonell i det postoperative forløpet. Laparostomi er forbundet med dårlig prognose, og gjøres bare når andre alternativer ikke er mulige. Pasientene opereres senere med definitiv kirurgi når situasjonen er under kontroll, og minimum etter 6 måneder. En randomisert studie mellom å lukke bukvegg eller legge den åpen ble avbrutt fordi prognosen i laparostomigruppen tidlig pekte seg ut som langt dårligere. Forsøk med radikal peritoneal debridement (7), kontinuerlig lavage med antibiotika (8), eller planlagt relaparotomi (9)har ikke vist seg å være effektive. Avlastende gastrostomi brukes en del ved Hope Hospital for å lette det postoperative forløpet til pasienter med abdominal sepsis for å minimere plagene med ventrikkelretensjon, avlaste trykk mot anastomoser i adherente tarmer og for å minimere tapet på fistlene.
Definitiv kirurgi
Optimalt tidspunktet for planlagt definitiv kirurgibestemmes ut fra fravær av sepsis, tilheling av inflammatorisk respons intraperitonealt, og optimalisering av ernæringsstatus. Tidspunktet for definitiv kirurgi regnes som minst 3 måneder med konservativ behandling for enterokutan fistel alene og minst 6 måneder og i gjennomsnitt 8 måneder for enterokutane fistler i åpen buk. Da skal pasienten være restituert til normal fysiologisk ernæringsstatus og abdomen skal være bløt. Et tegn på riktig tidspunkt for kirurgi av enterokutan fistel i den åpne buken er når tarmen prolaberer. Granulasjonsvevet rundt fistelen er da erstattet av neoperitoneum og er et nyttig tegn på at det er riktig tidspunkt for reetablering av tarmkontinuitet. Pasienten må ha utredet gjenværende tarm slik at kirurgene har et godt kart å arbeide etter. CT, kontrastundersøkelser og fistulografi må være utført. Inngrepet anbefales utført av to gastrokirurger og at det settes av hele dagen til inngrepet som ofte er langvarig og uforutsigbart. Kirurgien består i prinsippet av en bloc reseksjon av tarmsegmentet fistelen utgår fra og av overliggende hud. Tarmendene reanastomoseres, ofte med temporær avlastende stomi.
En del pasienter har betydelige abdominal-vegg defekter som ikke tillater normal fascielukking. Den beste løsningen i flere materialer oppnås ved at bukveggen lukkes med vanlig sutur. Når det ikke er mulig, er det nødvendig å legge fremmedmateriale som nett eller kollagen. I et materiale på 63 pasienter som undergikk rekonstruktiv kirurgi for tynntarmsfistel i åpen buk fra Hope Hospital ble det registrert 85 % alvorlige postoperative komplikasjoner. Refistulering tilkom hos totalt 11 %, hvorav 0 refistuleringer i pasientene der det lyktes å lukke fascien med vanlig sutur, 24 % hos pasienter som fikk anlagt nett og 42 % hos pasienter som fikk kollagenplate fra gris (Permacol) (10).
Atrofisk tarm er ikke mer befengt med anastomoselekkasjer, men næring skal introduseres langsomt. Som i Norge var hver kirurg ansvarlig for å følge opp sine pasienter. Men enheten ved Hope hospital praktiserte kollegasupport ved komplikasjoner og anbefalte å be en kollega bedømme behov for intervensjon og reoperasjon ved komplikasjoner hos egne pasienter. Begrunnelsen var at kirurger ble biased i forhold til komplikasjoner hos egne pasienter. Hovedbudskapet for pasienter med enterokutane tynntarmsfistler med sepsis er å behandle sepsis først, deretter ha fokus på ernæring og forberede pasient og pårørende på minst 3/6 måneder med konservativ behandling før endelig kirurgi kan utføres.
Referanser
1. S chein M, Decker GA. Gastrointestinal fistulas associated with large abdominal wall defects: experience with 43 patients. Br J Surg 1990; 77(1):97- 100.
2. Hollington P, Mawdsley J, Lim W, Gabe SM, Forbes A, Windsor AJ. An 11-year experience of enterocutaneous fistula. Br J Surg 2004; 91(12):1646-1651.
3. Connolly PT, Teubner A, Lees NP, Anderson ID, Scott NA, Carlson GL. Outcome of reconstructive surgery for intestinal fistula in the open abdomen. Ann Surg 2008; 247(3):440-444.
4. V an Der Krabben AA, Dijkstra FR, Nieuwenhuijzen M, Reijnen MM, Schaapveld M, Van Goor H. Morbidity and mortality of inadvertent enterotomy during adhesiotomy. Br J Surg 2000; 87(4):467-471.
5. M artinez JL, Luque-de-Leon E, Mier J, Blanco- Benavides R, Robledo F. Systematic management of postoperative enterocutaneous fistulas: factors related to outcomes. World J Surg 2008; 32(3):436-443.
6. T eubner A, Morrison K, Ravishankar HR, Anderson ID, Scott NA, Carlson GL. Fistuloclysis can successfully replace parenteral feeding in the nutritional support of patients with enterocutaneous fistula. Br J Surg 2004; 91(5):625-631.
7. P olk HC, Jr., Fry DE. Radical peritoneal debridement for established peritonitis. The results of a prospective randomized clinical trial. Ann Surg 1980; 192(3):350- 355.
8. Jennings WC, Wood CD, Guernsey JM. Continuous postoperative lavage in the treatment of peritoneal sepsis. Dis Colon Rectum 1982; 25(7):641-643.
9. Hau T, Ohmann C, Wolmershauser A, Wacha H, Yang Q. Planned relaparotomy vs relaparotomy on demand in the treatment of intra-abdominal infections. The Peritonitis Study Group of the Surgical Infection Society-Europe. Arch Surg 1995; 130(11):1193-1196.
10. Connolly PT, Teubner A, Lees NP, Anderson ID, Scott NA, Carlson GL. Outcome of reconstructive surgery for intestinal fistula in the open abdomen. Ann Surg 2008; 247(3):440-444.
